大家都說減肥原理很簡單，就是「少吃多運動」，又或是「吃進去的熱量<消耗的熱量」，但真的是這樣嗎？為什麼節食減肥法初期有效，但一段時間過後就進入停滯期，又或是結束節食後體重不但迅速回升，還變得比本來更胖？為什麼人體的進食本能沒辦法在我們吃太多的時候發出訊號讓我們停止進食？在成功減重後那揮之不去的飢餓感或是對食物的渴望又是怎麼一回事？

在少吃多動就能瘦的觀念之下，肥胖者往往被認為是懶惰、意志力不足，但作者提出「體重設定點(weight set-point)」的這個概念，他說這個由荷爾蒙所控制的體重設定點就是造成肥胖的原因，而因為這個設定來自荷爾蒙與潛意識，在短期內我們或許能藉由意志力暫時獲勝，但長期而言，若體重設定點沒有降低，就算意志力再強，我們終究無法打贏這場減肥的仗；反之，若我們能夠降低體重設定點，則減重與健康便會自然而然發生。

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人類為何會變胖？

遺傳

人群間的基因遺傳差異，導致某些人就是比其他人容易發胖。根據研究，遺傳佔肥胖成因的3/4。具有易肥胖基因的人，若脫離天然食物開始吃加工食物就會誘發出基因中的易肥胖特性而快速變胖。

表觀遺傳學

母親懷孕時若遇到饑荒或是節食等等身體能量供給不足的情況，小孩將會在能量使用上更有效率，也就是耗能低、更容易囤積脂肪。

除此之外，若母親懷孕時過胖/血糖過高，後代也會更容易變胖。

飲食/環境

餵牲畜吃穀物和植物油的混合物就會讓他們快速發胖，人也是類似。

當大腦覺得未來食物可能會短缺（無論是飢荒或是節食），可能就會計算出要攜帶更多能量才安全。如果透過節食減肥，便是向大腦發送「未來可能發生飢荒」的信號，那麼體重不但不會減輕，體重設定點還會上升，最終甚至變得比開始節食前更重。

體重設定點與熱力學第一定律

雖然人的平均體重與攝取的平均熱量在過去幾十年裡呈上升趨勢，但如果依照攝取熱量增加的部分來計算，如果真的跟許多人相信的熱力學第一定律（能量守恆，也就是能量儲存=能量輸入-能量輸出）一樣，照理說增加的體重應該遠遠高於現在看到的，中間發生了什麼事？憑空消失的這些熱量去哪了？另外一個例子是，在假期的大吃大喝後體重雖然會上升，但恢復正常飲食後即便沒做其他的事，過一陣子體重也會漸漸降回來，這些消失的熱量去哪了？

從另一個角度來看，透過節食減重過一陣子之後為什麼會進入減重停滯期、飢餓感上升以及更不容易飽足，又或是結束節食後恢復本來的飲食，為什麼體重會彈的比減重前還高（也就是所謂的溜溜球效應）？

作者說，就像人體會自動調節體溫以及水份等等，我們的體重也是有個體重設定點(weight set-point)，身體會透過賀爾蒙以及基礎代謝來平衡體重的變化。

在熱量攝取的這端，身體用賀爾蒙來影響我們的進食行為，而在熱量消耗的這端則是靠基礎代謝來調整。

當目前體重低於體重設定點時，身體會讓減少瘦素分泌讓我們感到飢餓，同時降低peptide-YY¹的生成讓我們不容易感到飽足，兩個荷爾蒙合力出擊就會讓我們吃得更多；在增加熱量攝取的同時，身體也會透過降低身體產熱效應、降低血壓、降低心跳等等方法減少能量消耗。因為在身體的能量消耗中基代佔比遠遠高於我們透過運動所能消耗的部分，因此在這個時期為了要維持同樣的總能量消耗，我們必須要更加努力運動才有可能彌補降低的基代。

相反的，當目前體重高於體重設定點時，身體會增加瘦素以及peptide-YY的分泌讓我們減少進食，同時也會透過提高心跳、血壓、血糖、肌肉生熱效應等等以及增加能量消耗。

環境如何決定我們的體重

飲食的改變

舊石器時代的飲食

大量肉類、內臟脂肪和骨髓、未精緻的碳水化合物（根莖類為主）、當令食物。

農業時代的飲食

農田提供的種類有限的食物以及畜養的牛羊。

工業時代的飲食

糖的出現、穀物的普及、加工食品的出現（為了延長保鮮期，會從食物中移除易腐壞的成分如omega-3並用人工食品添加物取代；為了讓食物更可口，額外添加糖、鹽、脂肪）。

1977年麥戈文報告(McGovern Report)發布後

麥戈文報告採取了「飲食-心臟假說」的理論，認為高脂食物特別是飽和脂肪會導致心臟病，建議減少高脂食物的攝取，導致糖類跟植物油的消費激增，也讓肥胖率驟然上升。

膽固醇（特別是飽和脂肪）的攝取大幅降低，由碳水化合物（特別是穀物）取代熱量缺口，同時為了改善降低食物脂肪含量後較差的食品適口性，額外添加糖來讓低脂食物變好吃。然而在大眾相信植物油是健康選擇後，自2000年以來，植物油的普及已抵消了動物脂肪的減少，反而導致攝入的總脂肪量上升，從1970年到2005年增加了63%。

除此之外，為了讓含有omega-3的植物油不易腐壞，食品工業透過「氫化」過程來除去過多的omega-3，這過程卻會將omega-3變成反式脂肪，進一步增加發炎與心臟病的風險。植物油經過高溫加熱後也可能會產生反式脂肪。

總結而言，在麥戈文報告發布後的飲食改變為：植物油增加、穀類增加、加工食品增加。

“西式”飲食：大量穀物&植物油＆糖

Omega-3 vs Omega-6

Omega-3較柔軟，因此含有omega-3的組織會比較靈活、快速且更容易適應，同時omega-3也較不穩定，容易氧化變質（若食物富含Omega-3就特別容易腐壞）；omega 6則相反，較穩定、較僵硬。

Omega-3和omega-6會彼此競爭在細胞膜上的位置，如果人體內有更多的omega-3，則細胞膜上也會有更多的omega-3，反之亦然。

omega脂肪酸在體內有三大功用：防禦（發炎）、細胞膜通透性（胰島素敏感性）以及信息傳遞（情緒和食慾），而omega-3和omega-6在這三個方面的功效恰恰相反。

omega-6在細胞膜中被分解時會使發炎反應增強，若細胞膜中omega-6激增將會刺激發炎的程度，可能讓免疫系統更容易過敏，體內的低度發炎會提高罹癌與心臟病的風險，發炎時體內較高的TNF-α也會造成瘦素阻抗。也因為omega-6通透性較不好，所以體內若omega-6過多，會導致胰島素不易進入細胞造成胰島素阻抗，進一步造成瘦素阻抗。最後則是體內過量的omega-6會導致食慾和熱量攝入增加，也會提高體重設定點，導致肥胖。

不同的食物選擇會導致體內Omega-3與Omega-6的比例變動

Omega-3由葉綠素產生，因此植物行光合作用的部分（綠葉）以omega-3為主，種子部分則是以Omega-6為主。吃葉子、草、海藻的動物，體內的omega-3含量也會較高，像是魚類、草飼動物、羊（跟豬牛不同，目前大部分仍是吃草）；相對的，若是以穀物餵食的動物則omega-6的含量就會較高，像是穀飼動物以及部分的養殖魚類（視飼料成份而定）。

植物油（書上是這樣寫但我覺得稱為種子油seed oil比較合理）的Omega 6比例非常高，因此同樣是鮪魚罐頭，油漬鮪魚罐頭的omega-6含量會遠高於水煮鮪魚罐頭的omega-6含量。

然而，大量的omega-6會阻礙身體將從植物中獲得的omega-3轉化成從魚類和動物中獲得的那種更活躍的omega-3。也就是說當飲食中omega-6過多時，無論吃再多綠色蔬菜都沒用。

肥胖是因為缺乏Omega 3?

在平均體重加速上升的這段期間，飲食部分有了什麼樣的變化？

飽和脂肪被認爲對心血管有害，因此高脂食物被換成低脂食物（為了改善口感會添加更多糖）、種子油、氫化植物油、又或是過量的碳水化合物，美國飲食指南建議增加食用穀物（種子），又更進一步增加了飲食中的omega-6含量，飲食中omega-6的大量增加也反映在人體組織中omega-6數量的急劇增加，人體皮下脂肪中omega-6的百分比已從1961年的8%，上升到2008年的23%。

除了omega-6的攝取增加外，omega-3的攝取也同步下降：減少草食動物肉類和乳製品的攝取、畜牧業以穀物餵食、食品工業為了延長保存期限而去除食物中的omega-3。

人類歷史中，人體內omega-3: omega-6的比例應該在1:1 – 1:4之間，但現代人在各種加工食品與植物油攝取下體內比例大概在1:15-1:20，甚至可能高達1:50。

這樣的比例失衡會導致TNF-α增加，進一步導致發炎。

從資料看來，儘管從2000年到2010年間的攝入卡路里變少，肥胖率仍持續上升，在此期間，植物油的攝取量快速攀升，也許omega-6對omega-3的比率過高就是現代肥胖症的重要誘發因子。

胰島素、發炎與瘦素阻抗

瘦素由脂肪細胞所釋放，當身上脂肪越多，血液中的瘦素就會越多，反之，當身上脂肪減少，血液中的瘦素濃度也會下降。下視丘負責控制人體的食慾和新陳代謝，會根據瘦素的濃度來調節食慾與新陳代謝。如果升高的瘦素無法被下視丘偵測到（也就是瘦素阻抗），體重設定點就會上升。

胰島素

因為胰島素和瘦素都向下視丘的同一細胞發送信號，如果胰島素作用於細胞受體，導致細胞內沒有可讀取瘦素信號的空間，那即使瘦素存在並發送訊息，訊息也無法被細胞讀取，因而造成瘦素阻抗。即使體內脂肪很多，下視丘還是會認為脂肪存量低，進而刺激食慾並減少新陳代謝的消耗。

長期的胰島素分泌總量越高，體重設定點就會越高。只要持續幾週高於平均胰島素水準，體重設定點就會上升；而只要能在幾週內低於平均胰島素水準，就能降低體重設定點。

TNF-α

肥胖會導致TNF-α²增加，造成發炎反應，除了身體各部位外，下視丘也會因此發炎，因此發炎反應本身就會造成瘦素阻抗（因為身體必須儲備能量來治癒身體）；除此之外，TNF-α會阻斷胰島素作用，造成胰島素阻抗，胰臟因此需要產生更多胰島素，於是進一步導致瘦素阻抗，在瘦素阻抗之下身體的體重設定點會上升因而導致發胖，而發胖又會進一步導致發炎，開始不斷的惡性循環。

血糖雲霄飛車

高度精製的含糖食物會造成血糖飆升->胰島素大量分泌->血糖暴跌->飢餓感->進食->重複血糖的飆高與暴跌

造成血糖雲霄飛車的兩個主因：早餐不吃高脂食物改吃低脂精緻碳水以及正餐間的零食。

血糖雲霄飛車的累積作用便是讓我們攝入更多葡萄糖，也讓人體使用的胰島素總量上升，因此提升了體重設定點。

節食

節食會使大腦以為有饑荒，因此提高體重設定點來應付將來環境的挑戰，這就是為什麼透過節食減肥會越減越肥的原因。

人的食慾與飽足感荷爾蒙是由胃（飢餓肽，是食慾促進劑，會因食物不足而提高濃度，用餐過後濃度就會下降）、腸（peptide-YY，控制飽足感，食物進到腸道後會釋放；透過小腸分泌的還有GLP-1，也是會引起飽足感的賀爾蒙，它也能讓胰島素更有效率)和脂肪組織（瘦素）所產生。腸腦通路控制短期（每小時、每天）的食慾與飽足感，脂肪腦通路則控制長期（幾個月和幾年）的能量攝入和消耗。

節食者的瘦素分泌會減少，peptide-YY濃度降低，飢餓肽的濃度則升高。根據研究，在節食後，受試者吃飽飯後的飢餓肽濃度甚至比節食前空腹時的濃度還要高，這也是為什麼節食者在節食後常常感到飢餓與吃不飽的原因。即使在結束節食一年後，節食對賀爾蒙的影響仍然存在。

壓力（皮質醇)

壓力會導致皮質醇上升，會使人食慾增加因而提高體重設定點。

熬夜與褪黑激素

熬夜會讓瘦素分泌下降因此提高體重設定點，除此之外熬夜也會增加胰島素和皮質醇的分泌，這也會導致更高的體重設定點。

褪黑激素除了有助於睡眠，還能增加身體對瘦素的敏感性，也能降低皮質醇。如果褪黑激素分泌降低，將會造成瘦素阻抗與皮質醇升高，導致體重設定點升高。

睡眠不足會造成飢餓肽（食慾荷爾蒙）增加，也會導致平均血糖升高。

如何降低體重設定點

透過環境和心理健康（減壓與mindfulness）、飲食習慣、運動和生活方式三個面向來控制。

吃得好，放棄高糖和高度精製的碳水化合物

• 購買新鮮食材自己動手煮飯，避免加工食品

• 讓胰島素分泌正常化->避免吃糖、小麥、玉米和果汁，多吃高脂肪高蛋白低碳水的早餐

睡得飽

• 睡前兩小時開始調暗燈光，一小時前讓房間燈光保持昏暗並避免盯著明亮的螢幕
• 睡前的放鬆，像是熱水澡、輕柔的音樂、花草茶、床上閱讀
• 逐漸將睡眠時間增加到每天8小時左右

回復細胞狀態，讓細胞中的omega-3:omega-6恢復正常

• 增加omega-3攝取，減少omega-6攝取：吃很多蔬菜，吃很多主食為葉子或藻類的肉和魚，拒絕植物油、種子（包含穀物）和加工食品。
  • 使用奶油和橄欖油來代替植物油煎炸與烘烤
  • 不要吃含有植物油或使用植物油烹製的食物（大部分為加工食品和油炸物），現成的調味醬和抹醬可能是使用植物油製成因此也該避免
  • 避免食物中含有很高的omega-6：避開醃漬肉類與豆腐以及堅果類
  • 選擇omega-3含量較高的肉類和魚類：草飼牛、羊肉、現釣魚（養殖魚的omega-6含量高）、泡鹽水的魚罐頭、避免餵食穀物的雞肉
  • 多吃新鮮蔬菜和乳製品

鍛鍊肌肉/運動

• 選擇自己喜歡也適合的運動，每週運動2-3次，每次至少20分鐘，避免肌耐力行的運動

運動帶來的效益不是運動時消耗的熱量（因為運動帶來的能量消耗，很容易就能透過進食或較低的新陳代謝補償，重要的是體重設定點），而是他能改善荷爾蒙的分泌。運動能降低皮質醇與提高胰島素敏感度，兩個都能降低體重設定點。

除此之外，運動能增加好膽固醇HDL，降低心臟病風險；運動還能改善肌肉健康避免肌肉萎縮，肌肉的生熱效應將能消耗多餘的卡路里。

減少胰島素分泌

• 將每天的總升糖負荷控制在100g以下，一開始可以從150g開始，視身體狀況而定，最後可能低於80g。如果有運動的日子則可以多吃一點。

預測胰島素分泌總量時，升糖負荷(GL，glycemic load，食物中可吸收碳水化合物的總量）比GI（升糖指數）重要，食物的升糖負荷取決於份量，一單位GL與攝入1g葡萄糖具有相同效果。

膽固醇的爭議

目前大家普遍相信高膽固醇是造成心血管疾病的主因，但其實在1960年代除了現在大家熟悉的高膽固醇與心臟病關係的研究（也就是「飲食-心臟假說」）外，同時有另外一份研究是高糖才是造成心血管疾病的原因，但這份研究顯為人知。

一般說的壞膽固醇LDL其實有兩種：A型與B型；B型LDL和動脈粥狀硬化無關，A型LDL才是導致動脈粥狀硬化並導致心臟病的原因。

攝取飽和脂肪會導致LDL升高沒錯，但是是好的LDL-B，並不會造成心臟病，而且攝取飽和脂肪還會增加體內的好膽固醇HDL。根據最新研究³顯示，LDL-A並非透過攝取脂肪或膽固醇增加，而是透過反式脂肪和糖而增加，反式脂肪還會進一步減少血液中好膽固醇HDL的含量。因此，糖和反式脂肪才是導致心臟病的主因。

「棕櫚酸(palmitic acid)」這種飽和脂肪可能會導致心臟病，它確實存在與所有的肉類與乳製品中，但含量很少。這種飽和脂肪可以透過將棕櫚油加熱到高溫產生，因為加工食品大量使用棕櫚油，因此真正可能透過棕櫚酸導致心臟病的路徑其實是這些加工食品的攝取。

我的反思

一直很喜歡看這種彷彿身體使用手冊的書，本書圍繞在「節食（又或是說少吃多運動）無效，只有靠生活習慣的調整降低體重設定點才能一勞永逸」的這個觀念上展開立論，整本書讀下來覺得對於人體如何運作有了更進一步的理解。印象最深刻的就是瘦素阻抗以及omega-6與肥胖還有發炎的影響，也好像終於把過去聽過的許多觀念全部用書中提到的核心觀念串了起來。

比如說「水肉菜飯果」這個進食順序除了穩定血糖外應該就是要讓蛋白質率先抵達小腸讓飽足感早點到來，又或者是「慢慢進食」這概念可能也是著眼於讓食物有時間可以抵達小腸，才不會在飽足感荷爾蒙分泌前就已經吃下去過多東西。不少人說不要吃種子油因為助發炎，原來是因為種子油的omega-6比例過高而omega-6是個助炎物質；外食、油炸物、加工食品不好，除了一些大家常提到的原因外，還有種子油的大量使用（成本低、好保存）；像多吃青菜對身體有益也可以用綠色蔬菜含有高比例omega-3的觀點來詮釋，而鼓吹吃草飼動物則是草飼動物的omega-3: omega-6比例較好；甚至是近年來很多人提倡的「不要讓血糖大幅波動」的概念可能都可以用長期大量胰島素分泌會導致瘦素阻抗的角度來詮釋。

當寫這篇閱讀筆記的時候，又想起了「健康才是目標，瘦是健康後自然而然達成的狀態」的這個概念。人體實在太複雜，一直到現在科學都還沒辦法有定論，書中「體重設定點」的概念雖然很有道理，但必然還是一個過於簡化的模型。然而書中提到的種種觀念，從飲食、舒壓一路到睡眠，即使不能幫助減肥，照著做應該還是能讓身體變得更加健康。

一直以為自己已經吃得很健康，一邊看書一邊回想才發現還有很多漏掉的小地方，像是每個週末的外食（大量種子油的攝入，還有喜歡吃的炸物會吸入大量種子油甚至可能會有反式脂肪）、自己做的麵包（小麥）、家裡買的零食（加工食品、種子油、糖），之前總覺得一個禮拜吃個一兩次應該影響不大，不過如果照書中說的身體裡的比例需要幾週才會反應飲食的變動，也許我從來都沒有將體內的omega-6比例真正降低過，會不會這就是我自認已經吃得很健康卻沒有反映在身材上的原因？

看完這本書後，告訴自己需要實踐的點除了繼續努力對抗零食、炸物與甜食的誘惑外，還要更努力減少種子油的攝取，但同時卻也不希望自己對omega-6產生過度的焦慮，這中間的平衡還需要抓一下。看完書的這兩天，拿起零食翻過去看成份表看到大豆油、酥油、棕櫚油的時候立刻就有動力放下手中的零食；自己平常喜歡吃的堅果還有家裡煎炒用的食用油可能不太能調整，不過盡量排除加工食品以及外食還是辦得到的，有機會的話也會想試試看亞麻仁油等omega-3比例較高的油。

在飲食之外，會繼續努力改善睡眠，目前在努力睡到7小時中，希望有天可以好好睡到8小時，也希望能夠戒掉睡前一小時的手機，從平常HRV的數字看起來睡前一小時看螢幕對睡眠品質影響超大，但目前還是很難對抗這樣的誘惑，希望之後想到「瘦素阻抗」這四個字的時候能夠更有決心放下手中的手機。

最後，作者主張不要吃穀類（包含小麥、麵粉、麵包、吐司、玉米）、不吃糖、避開堅果、避開植物油（種子油），我覺得實在有點太極端，要100%遵循的難度超高，而且這樣人生應該會失去很多樂趣。作者提倡的「熱量不重要」以及「吃天然食物不會變胖」我還是半信半疑，雖然我也不同意calorie in calorie out的觀點，但還是覺得熱量理論有部份真實。不過自己也沒嘗試過這種不吃穀類不吃糖不碰植物油的生活方式，有人試過能現身說法一下嗎？

1. Peptide YY由小腸細胞產生，一但感覺到食物從胃中流到腸道，peptide YY就會釋放到血液中影響大腦，從而產生飽足感。如果在腸中察覺到蛋白質的話，這種訊息就會更快、更強烈 ↩︎
2. TNF-α(Tumor necrosis factor-α，腫瘤壞死因子-α)，一種控制人體發炎（發熱）的蛋白質。當預防感染或傷害的巨噬細胞在體內偵測到問題（如受損細胞、細菌或病毒入侵）時便會釋放TNF-α，引發一連串導致發炎的事件。 ↩︎
3. 攝取飽和脂肪與心臟病並無明顯關聯：The effect of replacing saturated fat with mostly n-6 polyunsaturated fat on coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials, S.Berger et al.
   反式脂肪與心血管疾病的關係：Intake of saturated and trans unsaturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systemic review and meta-analysis of observational studies. R. De Souza et al. (2015)
   糖與心血管疾病的關係：Influence of dietary carbohydrate and fat on LDL and HDL particle distribution. P. Siri, R. Krauss et al. (2005)
   ↩︎